成年人中罹患「原發性顫抖症」盛行率達4%，老年人更高達20%，但對於顫抖症的致病機轉始終不明。台大醫學院助理教授潘明楷等跨國合作團隊耗時4年時間，在科技部支持下找出致病機轉，發現是小腦細胞中GluRδ2蛋白減少，導致小腦神經纖維過度增生，使得小腦細胞產生過強連結，進而產生顫抖症狀。目前已有數間國際藥廠合作進行藥物開發及試驗。
潘明楷說，顫抖症過去也有很多人想做，但一直都做不出來；後來他的大學同學、醫師郭昇翰所屬的美國哥倫比亞大學醫學中心，在病理上有很好的累積，兩人討論後組成跨國合作團隊，展開顫抖症的機轉研究。
潘明楷說，顫抖症過去人類無法找出成因，因為在全基因研究中，發現不同族群可能影響的基因並不一致；另外就是有明顯的環境因子，包括飲食等可能都有關係。
潘明楷說，目前臨床上有兩種治療方式，包括美國FDA核准的兩種藥物，但有效率低於50%；另外就是用手術對病患腦部深處視丘進行電刺激或破壞，這種手術有效率可達7成，但過幾年後會慢慢復發，目前對於復發的原因也不清楚。
後來潘明楷和郭昇翰組成的跨國團隊展開研究，先從去世的顫抖症病患腦庫尋找腦部病變，發現病患小腦中的神經纖維較多，再進而研究，發現是其中的GluRδ2蛋白減少，導致神經纖維過度增生，使得小腦細胞產生過強連結，進而產生顫抖症狀。
過程中潘明楷團隊也開發了全球首創的小腦電波偵測技術，透過先進的光電技術，記錄正常小鼠與缺乏GluRδ2蛋白的小鼠顫抖頻率，並以光照阻斷神經傳導試驗，證實確實和小腦神經傳導有關。該研究成果上月已發表在國際頂尖轉譯醫學期刊《Science Translational Medicine》，也有美國與日本數個國際藥廠合作開發治療顫抖症的藥物。
潘明楷說，會導致顫抖的原因有很多，例如喝太多咖啡、帕金森氏症以及原發性顫抖症等，成因都不同，透過這次研究發現不但能區分，未來也可以對症下藥，找到解決方式。（唐鎮宇／台北報導）
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