知名藝人周杰倫、余天都患有僵直性脊椎炎，全台患者高達7萬人，但患者採抗發炎藥物治療，常仍無法阻止新骨生成。中研院今（12/6）發表最新研究，找出患者新骨生成的關鍵酵素，更經動物實驗利用現有治療蛔蟲及骨質疏鬆藥物，成功發現可以抑制新骨生成，如此「老藥新用」為往後研發新藥治療僵直性脊椎炎，帶來一線曙光。
台北慈濟醫院風濕免疫科主治醫師劉津秀說，僵直性脊椎炎是種好發在脊椎關節的慢性發炎疾病，患者的肌腱和韌帶連接處會增生贅骨，也就是增生新的骨頭，使一節節的脊椎互相沾黏、失去柔軟度，最終僵化如一根竹竿，因此僵直性脊椎炎又稱為「竹竿病」，目前治療採用抗發炎藥物，但尚無法有效阻止新骨增生，造成病情逐漸惡化。
目前劉津秀為中研院博士生，這次參與中研院基因體研究中心研究員林國儀團隊，研究根治僵直性脊椎炎。林國儀表示，研究團隊7年研究，原本是從免疫學角度出發，但最後卻找出僵直性脊椎炎從幹細胞到基因的訊息傳遞路徑，找到新骨生成的關鍵酵素TNAP。此研究上月刊登在《臨床研究期刊》，並獲《自然評論風濕病學期刊》撰文評論。
劉津秀說，研究經採樣僵直性脊椎炎患者脊椎新骨病灶的間葉幹細胞，與正常人的間葉幹細胞比較發現，患者間葉幹細胞有不正常骨化現象，其骨化情形與酵素TNAP大量活化有關，經動物實驗發現，給予病鼠治療蛔蟲藥物（Levamisole）或治療骨鬆藥物（Pamidronate），以抑制酵素TNAP活化後，成功阻止新骨生成。
劉津秀指出，研究進一步發現，僵直性脊椎炎患者帶有的HLA-B27致病基因，為造成酵素TNAP活化有關，主因是HLA-B27基因在合成蛋白質時發生錯誤堆疊、形成不正常結構，便會傳遞特殊訊息，啟動酵素TNAP大量製造，進而造成異常骨化，最終導致僵直性脊椎炎。
劉津秀說，此研究也發現TNAP酵素，可作為新骨生成速率的生物指標。這項指標與臨床上的發炎指數（CRP），有助預測僵直性脊椎炎脊椎沾黏鈣化的高危險群。（沈能元╱台北報導）
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