台大醫院與台北榮民總醫院今共同發表研究成果。江慧珺攝
克痢黴素常用來治療有超級細菌之稱的「克雷伯氏肺炎桿菌」，但近來抗藥性逐年增加，使治療愈來愈棘手。台大醫院與台北榮民總醫院最新研究找到抗藥性關鍵，是抗藥性菌株帶有mgrB和crrB的基因突變，導致克痢黴素無法發揮效用，研究結果有助於未來流行病學研究與新藥開發。
台大醫學院微生物學科教授王錦堂指出，克雷伯氏肺炎桿菌最容易引起院內加護病房與社區感染，如敗血症、肺炎、泌尿道感染與肝膿瘍等，使用新型抗生素治療不斷衍生出抗藥性，現今只好使用老藥克痢黴素治療。
王錦堂說，克痢黴素的作用機制是與細菌細胞壁上的脂多醣結合，使滲透壓改變，造成細菌的細胞膜破裂，然而近來克雷伯氏肺炎桿菌對克痢黴素也逐漸出現抗藥性，讓治療愈來愈棘手。
研究團隊發現，台灣半數以上具抗藥性的克雷伯氏肺炎桿菌屬於莢膜型K64，這類抗藥性菌株帶有mgrB和crrB的基因突變，改變細胞壁上的脂多醣狀態，使得克痢黴素無法與脂多醣結合，因此無法有效殺菌而產生抗藥性。
找到克雷伯氏肺炎桿菌對克痢黴素的抗藥性機制後，王錦堂說，研究也發現crrB基因突變會進一步導致crrC基因增加，因而改變細菌細胞壁的脂多醣狀態，未來若能進一步研究找尋有無抑制crrC基因的方式或藥劑，就可望開發出新藥控制感染狀況。（江慧珺／台北報導）
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